Nội dung bài viết
Tổng quan về bệnh tai xanh – Căn bệnh bí hiểm trên heo (lợn)
Từ đầu năm 2007 đến nay, một số tỉnh Bắc Ninh , Bắc Giang, Hải Phòng, Thái Bình, Hải Dương, Quảng Nam, Cà Mau …. khi đàn heo của các hộ gia đình bệnh chết với biểu hiện tai chuyển màu xanh đã làm bà con chăn nuôi và người tiêu dùng vô cùng lo lắng. Người chăn nuôi bán tháo heo cho lái buôn với giá rẻ, còn người tiêu dùng sợ rằng mình ăn phải thịt heo bệnh. Để mọi người dân hiểu rỏ về bệnh này, chúng tôi xin giới thiệu một số thông tin cơ bản về bệnh tai xanh ở heo.
1. Lịch sử bệnh tai xanh:
Bệnh tai xanh lần đầu tiên được ghi nhận ở Mỹ vào năm 1987, vào thời điểm đó, có những mẫu bệnh phẩm heo khi phân lập ra virus nhưng chủng không có độc tính và do chưa xác định được căn bệnh nên gọi là “bệnh bí hiểm” (MD: Mystery Swine) và sau đó có tên lần lượt như sau:
– Bệnh tai xanh ở heo (MDS: Mystery Swine Disease);
– Bệnh dịch 89 ở heo;
– Hội chứng hô hấp và vô sinh ở heo (SIRS: Swine Infertility and Respiratory Syndrome);
– Bệnh sốt cao-biến ăn-sảy thai ở heo (HAAT: Hyperthermie Avortements des Truies);
– Bệnh tai xanh (Blue Ear Disease);
– Hội chứng dịch sảy thai ở heo tại Châu Âu (PEARS: Porcine Epidemic Abortion Syndrome) Năm 1992, hội nghi quốc tế về sức khỏe gia súc đã được tổ chức thú y thế giới nhất trí và công nhận bệnh bí hiểm này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo (PRRS). Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ Mỹ Ngày nay, Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo đã lây lan rất nhiều nơi trên thế giới, trở thành dịch địa phương ở các nước có ngành chăn nuôi heo phát triển và hàng năm gây ra những tổn thất kinh tế rất lớn.
Xem thêm: Kỹ thuật nuôi và chăm sóc ếch đồng đạt hiệu quả kinh tế cao
2. Tác nhân gây bệnh tai xanh:
Virus PRRS được phân lập lần đầu tiên vào mùa xuân năm 1991 tại Viện thú y ở Lelystad – Hà Lan và trong khoảng thời gian ngắn sau đó phòng thí nghiệm ở Mỹ cũng phân lập được virus này. Do virus được phân lập từ ổ dịch ở Lelystad nên gọi là virus Lelystad và bây giờ gọi là PRRS virus, virus được bao bọc bởi lớp màng có kích thước dao động từ 45-80um và virus có cấu trúc ARN (+ssARN) bộ gen có 15,1-15,5 kb bao gồm ít nhất 8 khung đọc mở (ORFs) mà nó mã hoá cho khoảng 20 protein., bộ gen cũng chứa 2 vùng không mã hoá tại 2 vị trí 5’ và 3’. PRRSV thuộc thành viên của gia đình Arteriviridae, giống Nidovirales. Thông qua phân tích gen virus phân lập từ khắp nơi trên thế giới, người ta đã phát hiện được 2 type chính của virus này là: Type I là các virus Châu Âu (virus Lelystad) và type II gồm các virus Bắc Mỹ. Thông thường, các type virus này không gây ra tỷ lệ chết cao. Gần đây, qua một nghiên cứu qui mô lớn tại Trung Quốc người ta đã xác định rằng virus gây bệnh PRRS tại Trung Quốc có khả năng là do virus PRRS type II, thể cường độc gây ra Virus PRRS có thể tồn tại trong điều kiện đông lạnh trong vòng 4 tháng ở -70oC. Khi xử lý bởi ether hoặc Chloroform virus bất hoạt Virus không lây nhiễm bệnh ở người. Theo Trevor Drew: “Virus PRRS tiến triển rất nhanh và sự tiến triển này thực sự đáng ngạc nhiên” Thông thường để tồn tại, bất cứ vi khuẩn, virus đều phải đi vào ký chủ và bắt đầu gây ra bệnh rất nghiêm trọng nhưng sau đó độc lực của chúng sẽ giảm dần theo thời gian. Đối với vurus PRRS có chiều hướng ngược lại, nghĩa là khi virus xảy ra, gây bệnh (tăng độc lực), độc lực này tăng dần chứ không giảm, virus tiến hóa dần và gây bệnh. Theo ông Hoàng Văn Năm-Cục phó Cục thú y cho biết: qua kết qủa xét nghiệm 100% chủng virus PRRS đang lưu hành tại Việt Nam tương đồng với chủng virus đang lưu hành tại Trung Quốc.
Ở heo, virus tấn công vào đại thực bào (đặc biệt là đại thực bào vùng phổi) sẽ làm giảm chức năng của hệ thống bảo vệ cơ thể. Thông thường đại thực bào có chức năng tiêu diệt các vi khuẩn, virus xâm nhập vào cơ thể, riêng đối với hội chứng sinh sản và hô hấp ở heo, virus gia tăng trong đại thực bào, sau đó phá hủy và giết chết đại thực bào (40%). Do vậy, khi virus PRRS xuất hiện trong đàn heo, chúng thường có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm và khi đáp ứng miễn dịch ở cơ thể heo suy giảm thì heo dễ dàng bị nhiễm các bệnh thứ phát. Những heo trưởng thành thường được hồi phục và phát triển hệ thống miễn dịch, nhưng đối với heo con sẽ bị tiêu diệt nhanh chóng khi virus tấn công kết hợp với nhiễm trùng thứ phát các tác nhân gây bệnh khác như: Dịch tả, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, E.coli, Streptococus suis, Mycoplasma, Salmonella…Tai của heo xuất hiện màu xanh là do nhiễm trùng thứ cấp.
3. Thiệt hại do bệnh tai xanh:
Sự lây lan virus PRRS ở đàn heo trẻ rất nhanh và lây lan rõ nét gây tổn thất lớn về kinh tế. Trong năm đầu tiên của đại dịch khoảng 2 triệu con heo đã bị chết ở Đức và 2 triệu con heo ở Hà Lan Hội chứng sinh sản-hô hấp ở heo với chủng gây độc lực cao đã làm tổn hại ở Trung Quốc năm 2006 và bây giờ đang lan truyền sang Việt Nam. Các nhà khoa học lo sợ rằng biến chủng mới của virus PRRS hiện nay có độc lực cao hơn sẽ là kẻ thù lâu dài có thể là nguyên nhân gây thất thoát về kinh tế Qua điều tra 10 tỉnh thành bao gồm: Jiangxi, Hebei và Shanghai ….về đại dịch “sốt cao” xảy ra không đồng thời trên diện rộng ở Trung Quốc với sự hiện diện không thể thiếu được của PRRS đã ảnh hưởng đến 2.000.000 heo, trong đó chết và loại thải: 400.000 con (2006), 243.000 con (2007). Khi quan sát trên heo chết trong trận đại dịch sốt cao cũng như trong thực nghiệm miễn dịch tế bào có thể nói rằng trận đại dịch ở Trung Quốc năm 2006 là do nhiễm PRRS virus độc lực cao. Do đó điều rất quan trọng để hiểu rằng chủng virus độc lực cao xuất hiện ở Trung Quốc là tổ tiên của các virus PRRS đã phát triển trong suốt qúa trình tiến hoá dưới một số những áp lực về chọn lọc tại địa phương Ở Việt Nam, qua sơ kết ban đầu dịch tai xanh xuất hiện trên 4 tỉnh: Hải Dương, Bắc Ninh, Bắc Giang, Thái Bình, Bắc Kạn có khoảng 30.000 con heo bị mắc bệnh và chết (2007).
4. Đường truyền lây:
Virus có: trong dịch tiết:nước mũi, nước bọt, sữa (trong giai đoạn nhiễm trùng máu), trong tinh dịch (con đực gây nhiễm bệnh bằng thực nghiệm có khả năng phóng thích khoảng 93 ngày bị nhiễm bệnh còn trong điều kiện tự nhiên khi con đực mắc bệnh thì chưa được biết. Con heo cái được gieo tinh nhân tạo từ con heo đực nhiễm virus PRRS sẽ không đậu thai) và các chất thải (phân, nước tiểu) phát tán ra môi trường. Heo mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm cho bào thai từ giai đoạn giữa thai kỳ trở đi và từ đó virus cũng truyền qua nước bọt và sữa. Heo trưởng thành (2 năm tuổi) có thể bài thải virus trong vòng 14 ngày. Heo con và heo từ 30 – 40 kg có khả năng phóng thích virus trong 3 – 4 tháng Virus có thể phát tán thông qua: chuyên chở heo mang trùng, đường không khí có thể đi xa tới 3 km (đặc biệt ở điều kiện ẩm độ cao, nhiệt độ thấp, tốc độ gió thấp), bụi, dụng cụ chăn nuôi, dụng cụ bảo hộ lao động và có thể do một số loài chim hoang (trong điều kiện thực nghiệm loài thủy cầm cũng là con đường truyền lây).
5. Triệu chứng bệnh tai xanh:
Bệnh PRRS xuất hiện 2 pha rõ rệt: – Rối loạn sinh sản bao gồm: gia tăng số lượng heo con sinh ra chết hoặc chết trong bào thai có thể tăng đến 25-35%, heo con sinh ra trước thời hạn chiếm 10% và chứng biếng ăn, tắt sữa ở heo nái nuôi con dẩn đến heo con chết trước cai sữa tăng 30-50% – Rối loạn hô hấp biểu hiện heo con theo mẹ có kiểu thở dốc, thở dồn dập, khi kiểm tra mô phổi cho thấy viêm phổi, hoại tử phổi rất nặng.
5.1. Heo nái giai đoạn chờ phối hoặc mang thai:
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, heo biếng ăn từ 7-14 ngày (10-15% đàn) sốt 400C-410C, sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1-6%), tai chuyển sang màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%), đẻ sớm (10-15%), động đực giả (3-5 tuần sau khi thụ tinh), chậm động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Xem thêm: Quản lý sâu bệnh hại trên cây hồ tiêu tại Việt Nam
5.2. Heo nái giai đoạn chuẩn bị đẻ và nuôi con:
Mất tính thèm ăn, ít uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2-3 ngày, nước da tái, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10-15% thai chết trong 3-4 tuần cuối của thai kỳ), heo con chết ngay sau khi sinh ra (30%), heo con yếu, tai chuyển sang màu xanh (4%) và duy trì trong vài giờ. Thể cấp tính kéo dài trong đàn đến 6 tuần, điển hình là đẻ sớm, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu thai trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, có một vài đàn con số này có thể lên đến 30% tổng số heo con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể đến 70% ở tuần thứ 3-4 sau khi xuất hiện triệu chứng. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4-8 tháng trước khi trở lại bình thường. Ảnh hưởng lâu dài của PRRS đến việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt là những đàn có tình trạng sức khỏe kém. Một số đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lạ, sảy thai. Ảnh hưởng của PRRS đến sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10-15% (90% đàn trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh, heo hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm, tăng tỷ lệ sảy thai (2-3%), bỏ ăn giai đoạn sinh con.
5.3. Heo đực giống:
Bỏ ăn, sốt, lờ đờ, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh ít, chất lượng tinh kém và heo con sinh ra có trong lượng nhỏ.
5.4. Heo con theo mẹ:
Thể trạng gầy yếu, mắt đổ ghèn, trên da có nhiều chổ bị phồng, tiêu chảy nhiều, chân bẹt ra, đi run rảy, heo không đến chổ vú mẹ để bú được nên đường huyết giảm.
5.5. Heo con cai sữa và heo đang nuôi thịt (30-40kg):
Chán ăn, ho nhẹ, lông xơ xác…tuy nhiên, cũng có đàn heo không thể hiện triệu chứng. Ngoài ra, trong trường hợp bệnh ghép với một số vi khuẩn như Streptococus suis, Escherichia coli, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis và Mycoplasma hyopneumoniae cũng như virus ảnh hưởng đến đường hô hấp heo như Coronavirus và cúm heo có thể thấy viêm phổi lan tỏa cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe, thể trạng gầy yếu (giảm 85% tăng trọng /ngày), da xanh, tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết lên đến 15% Bệnh do virus PRRS gây ra kéo dài 4 tháng phụ thuộc vào điều kiện chuồng trại và đặc biệt là tình trạng sức khỏe ban đầu của đàn heo.
6. Bệnh tích:
Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những dầy đặc trên các thùy phổi. Thùy bị bệnh có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc (nhục hóa). Trên mặt cắt ngang của thùy bệnh lồi ra, khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh. Về tổ chức phôi thai học, thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân. Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân hủy trong phế nang.
7. Chẩn đoán bệnh tai xanh:
Chẩn đoán cho trận dịch tác động lên sinh sản một cách cấp tính bao gồm: lấy mẫu máu trong giai đoạn hồi phục hoặc cấp tính của những con heo nái mà gần đây có vấn đề về sinh sản. Mẫu của con heo cấp tính được lấy ngay lập tức và mẫu của những con đang hồi phục thì lấy máu 3-4 tuần sau đó. Nếu virus PRRS là nguyên nhân gây bệnh thì hàm lượng kháng thể PRRS gia tăng giữa những mẫu cấp tính và mẫu sau khi hồi phục. Mẫu máu heo cấp tính có thể sử dụng để phân lập virus hoặc được dùng để xác định kháng nguyên của virus bằng kiểm tra PCR. Mẫu máu hoặc mô (phổi, lách, hạch lympho) từ những heo con sinh ra đã yếu hoặc những heo cai sữa bị nhiễm cấp tính cũng có thể dùng để phân lập virus Dựa vào các triệu chứng lân sàng và bệnh tích mô tả ở phần trên. Trong phòng thí nghiệm, có thể dùng phản ứng Immunoperoxidase một lớp (IPMA) để phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm; phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA) kiểm tra kháng thể IgM trong 5-28 ngày sau khi nhiễm và kiểm tra kháng thể IgG trong 7-14 ngày sau khi nhiễm: phản ứng ELISA phát hiện kháng thể trong vòng 3 tuần sau khi tiếp xúc. Ngoài ra, phương pháp PCR phân tích mẫu máu (được lấy trong giai đoạn đầu của pha cấp tính) để xác định sự có mặt của virus, đây là phản ứng tương đối nhạy và chính xác Cần thường xuyên kiểm tra huyết thanh vì đó là một công cụ chuẩn để:
– (i) Chẩn đoán bệnh tốt
– (ii) Hiểu được sự luân chuyển của virus trong đàn
– (iii) Điều khiển những tiến bộ trong chiến lược kiểm soát PRRS trong đàn thú thương phẩm. Ở đàn thú thương phẩm nên kiểm tra huyết thanh theo qúi, đối với đàn thú giống nên kiểm tra thường xuyên hơn.
